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多囊卵巢综合症的病因介绍

时间:2022-05-13 宁波鄞州新东方医院

多囊卵巢综合症的病因有哪些?多囊卵巢综合症是近年来高发的一种妇科疾病,大部分女性都不知道自己是怎么得的。从而给生育带去了困难。那么究竟是什么引起的多囊卵巢综合征呢?下面我们来具体的分析下。

多囊卵巢综合症病因介绍:

1、下丘脑垂体功能障碍,PCOS患者LH值高,FSH值正常或偏低,故LH/FSH之比大于3,LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH) 的反应增加,故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素,从而导致卵巢合成甾体激素的异常,造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大,而且频率也增加,这可能是由于外周雄激素过多,被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。

2、肾上腺皮质机能异常,部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高,此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。

3、胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症,目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IgF-I)受体结合,PCOS患者卵巢间质组织上IgF-I受体数目比正常者高,在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对卵巢的作用可能通过IgF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用,前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮,使颗粒细胞黄体化,诱导颗粒细胞的LH 受体,同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。

4、卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常,目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质,如表皮生长因子(EgF)、转化生长因子a(TgFa)及抑制素(Inhibin)等,抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性,提高了自身FSH阈值,从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常,使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。

5、遗传因素,有人认为PCOS是遗传性疾病,可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46,XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。

6、高泌乳素,约20%~30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素,因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。

7、肥胖,PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%~60%,体脂分布不均匀。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。

以上给大家具体的介绍了多囊卵巢综合症的病因,通过上述的详细介绍,希望大家对此了解,如果您发现自己患有多囊卵巢综合征一定要及时到相关医院进行检查和治疗!早发现早治疗!

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